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Proteinstudie könnte Weg für neue Multiple-Sklerose-Therapie ebnen

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Wissenschaftler in Deutschland sind vorsichtig optimistisch in Bezug auf neue Therapiemöglichkeiten bei Multipler Sklerose, nachdem sie die Funktionen zweier entscheidender Proteine ​​entschlüsselt haben.

Multiple Sklerose (MS) ist eine Erkrankung, bei der die isolierenden Hüllen von Nervenzellen im Gehirn und im Rückenmark beschädigt sind. Es gibt kein bekanntes Heilmittel, und Behandlungen versuchen, die Funktion nach einem Angriff zu verbessern und neue Angriffe zu verhindern.

Fast 3 Millionen Menschen weltweit leiden an MS.

Juliane Bauch MS-Studie
Juliane Bauch hat sich in ihrer Promotion intensiv mit der Ursache der Zerstörung der Myelinscheiden bei Multipler Sklerose beschäftigt.
RUB, Kramer/Zenger

Jetzt haben Forscher der Ruhr-Universität Bochum einen Durchbruch bei der Untersuchung der Proteine ​​Tenascin C und Tenascin R bekannt gegeben.

MS ist die häufigste demyelinisierende Erkrankung oder Erkrankung des Nervensystems, bei der die Myelinscheide von Neuronen beschädigt ist.

Diese Schädigung beeinträchtigt die Signalleitung in den betroffenen Nerven. Die Verringerung der Erregungsleitung kann zu Empfindungs-, Bewegungs- und Wahrnehmungsstörungen führen.

Der Myelinisierungsprozess erfordert die Migration, Proliferation und Differenzierung sogenannter Oligodendrozyten-Vorläuferzellen (OPCs). Es wird von Proteinen der extrazellulären Matrix beeinflusst, die aus einem Netzwerk von Glykoproteinen und Proteoglykanen besteht.

Dr. Juliane Bauch und Professor Andreas Faissner fanden heraus, dass Tenascin C die Menge der gebildeten Myelinmembran reduziert. Es hat auch eine hemmende Wirkung auf die Differenzierung von OPCs.

Das strukturell ähnliche Tenascin R übt in vitro einen hemmenden Einfluss auf die Bildung von Myelinmembranen aus. Es hat auch eine unterstützende Rolle für das Protein CD68, das entzündliche Prozesse verursacht.

Anatomische Zeichnung von Gehirn und Hirnnerven
Multiple Sklerose (MS) ist eine Erkrankung, bei der die isolierenden Hüllen von Nervenzellen im Gehirn und im Rückenmark beschädigt sind. Im Bild: Eine anatomische Zeichnung des Gehirns und der Hirnnerven eines Mannes.
Hulton-Archiv/Getty Images

„Unsere Ergebnisse sind ein Fenster der Gelegenheit für neue Forschungsstrategien für demyelinisierende Krankheiten wie MS“, sagte Bauch.

„Die extrazelluläre Matrix hat einen enormen Einfluss auf die Neubildung von Myelinmembranen. Sie könnte in Zukunft ein wichtiges Forschungsziel werden.“

Die Ursache für die Zerstörung der Myelinmembran ist noch nicht durch internationale Forschung bestimmt worden.

„Der menschliche Organismus verfügt über mehrere Mechanismen, um einen Teil der an den Zellen verursachten Schäden zu kompensieren.“

Die Wissenschaftler der Ruhr-Universität behandelten Mäuse mit einem Medikament, das die Myelinmembran zerstört. Sie verglichen den Regenerationsprozess dieser Mäuse am Ende der Behandlung mit dem Fortschritt genetisch manipulierter Artgenossen, denen die entscheidenden Proteine ​​fehlten.

Die Forschung ergab, dass Mäuse, die kein Tenascin C und Tenascin R besaßen, in der Lage waren, ihre Myelinmembran schneller wiederherzustellen.

Bauch und Faissner forschen an der Zytomorphologie und Molekularen Neurobiologie der Ruhr-Universität.

Die Universität war bei ihrer Gründung 1962 die erste neue öffentliche Forschungseinrichtung nach dem Zweiten Weltkrieg in Deutschland.

MS wurde erstmals 1868 vom französischen Neurologen Jean-Martin Charcot beschrieben.

Laut der Studie „Global Burden of Disease 2015“ waren 2015 weltweit schätzungsweise 2,3 Millionen Menschen von MS betroffen, und rund 18.900 Menschen starben in diesem Jahr an MS. Dies ist ein deutlicher Anstieg im Vergleich zum Jahr 1990, als rund 12.000 Menschen mit MS-Diagnose an der Krankheit starben.

Die Ursache von MS ist noch unklar. Es wird angenommen, dass der zugrunde liegende Mechanismus entweder eine Zerstörung durch das Immunsystem oder ein Versagen der myelinproduzierenden Zellen ist.

Mögliche Ursachen dafür sind Genetik und Umweltfaktoren wie Virusinfektionen.

Die Lebenserwartung ist fünf bis zehn Jahre niedriger als die der nicht betroffenen Bevölkerung.

Diese Geschichte wurde Newsweek von Zenger News zur Verfügung gestellt.

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Oliver Barker

Est né à Bristol et a grandi à Southampton. Il est titulaire d'un baccalauréat en comptabilité et économie et d'une maîtrise en finance et économie de l'Université de Southampton. Il a 34 ans et vit à Midanbury, Southampton.

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